Interactions de la thérapie contre le cancer avec les aliments et les compléments alimentaires (PDQ®) – Version professionnelle de la santé | FitConvo

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informations générales

Le thé vert, l’extrait de thé vert et les produits à base de composants du thé vert sont couramment utilisés comme aliments, compléments alimentaires et thérapies à base de plantes. Certaines des utilisations traditionnelles et modernes du thé vert sont les suivantes :

La recherche a été mitigée quant à savoir si le thé vert est sûr ou efficace pour ces utilisations ainsi que pour la co-administration avec des médicaments anticancéreux.[9] Les recherches actuelles montrent que le thé vert et le polyphénol épigallocatéchine gallate (EGCG), un composant antioxydant du thé vert, peuvent avoir un impact sur la PK ou la pharmacodynamique (PD) de certains médicaments, affectant ainsi le métabolisme et l’efficacité de ces médicaments.[10]

Études en laboratoire/animaux/précliniques

Comme on le voit dans la littérature, le thé vert et son constituant EGCG peuvent être impliqués à la fois dans les interactions PK et PD. Une interaction entre le thé vert et le bortézomib a été examinée dans un in vitro étude avec des lignées cellulaires humaines de myélome multiple et de glioblastome. L’EGCG a bloqué la fonction d’inhibition de la protéase du bortézomib en se liant à la structure de l’acide boronique dans le bortézomib, provoquant l’incapacité d’induire la mort des cellules cancéreuses et bloquant par conséquent ses capacités anticancéreuses. La deuxième partie de cette étude a examiné cette interaction dans un modèle de souris nude de xénogreffe de plasmocytome. L’effet inducteur de l’apoptose des cellules cancéreuses du bortézomib a été complètement empêché par l’administration intragastrique d’EGCG (50 mg/kg).[11] Cette interaction a également été rapportée dans une autre étude animale qui a examiné des xénogreffes humaines de cancer de la prostate dans des modèles murins immunodéficients. Des doses intraveineuses (IV) élevées d’EGCG ainsi que l’administration concomitante de bortézomib ont entraîné l’abrogation des effets anticancéreux du bortézomib.[12] Des études humaines doivent être menées pour déterminer la signification clinique.

L’impact du thé vert et de l’EGCG sur le fluorouracile PK a été étudié chez le rat. Les résultats de ces études ont montré une augmentation de 151% de Cmax et une augmentation de 425% de l’ASC pour le fluorouracile. Les chercheurs ont conclu que le thé vert avait un impact considérable sur la PK du fluorouracile.[13]

Une étude similaire a examiné la pharmacocinétique de l’irinotécan (10 mg/kg IV) administré en association avec l’EGCG (20 mg/kg IV) chez le rat et a constaté que l’EGCG provoquait des taux plasmatiques élevés et une excrétion hépatobiliaire réduite de l’irinotécan et de son métabolite SN-38. Ceci est probablement dû aux effets inhibiteurs de l’EGCG sur la glycoprotéine P (Pgp).[14]

Une étude de 2019 a évalué les effets de l’extrait de thé vert sur la PK du palbociclib dans un modèle animal de rat. Les données ont montré une diminution de la biodisponibilité orale du palbociclib lorsqu’il était co-administré avec de l’extrait de thé vert, mais il n’y avait aucun impact sur l’élimination du palbociclib. On pensait que la PK modifiée était le résultat d’une interférence dans l’absorption du palbociclib. Les auteurs ont déconseillé la co-administration de ces composés.[15]

Des recherches sur des modèles animaux de rat ont étudié l’impact de l’extrait de thé vert sur la biodisponibilité orale de l’erlotinib et du lapatinib. Une diminution de la biodisponibilité orale de l’erlotinib et du lapatinib a été observée après consommation d’extrait de thé vert (200 mg/kg). Il y a eu une diminution de l’ASC de 68 % pour l’erlotinib et de 70 % pour le lapatinib avec une administration à court terme d’extrait de thé vert, et une diminution de l’ASC de 16 % pour l’erlotinib et de 14 % pour le lapatinib avec une administration à long terme d’extrait de thé vert. .[16]

Une in vivo et in vitro étude a examiné les impacts de la coadministration intragastrique de sunitinib avec l’EGCG. La co-administration de ces deux solutions a entraîné la formation d’un précipité dans l’estomac des souris, diminuant ainsi sa biodisponibilité. Il a également été signalé qu’une diminution de l’ASC et de la Cmax de sunitinib plasmatique avec l’administration d’EGCG chez le rat a entraîné une réduction de l’absorption du sunitinib.[17]

Une interaction possible a également été trouvée entre l’EGCG et le tamoxifène. Une étude de 2009 a évalué la biodisponibilité et la PK du tamoxifène (2 mg/kg) et de son métabolite, le 4-hydroxytamoxifène, avec l’administration concomitante d’EGCG (0,5 mg/kg, 3 mg/kg et 10 mg/kg) chez des rats Sprague-Dawley . L’administration concomitante d’EGCG à des doses de 3 mg/kg et 10 mg/kg a entraîné une augmentation de 49 % à 78 % de la biodisponibilité du tamoxifène. De plus, l’EGCG a eu un impact significatif sur la formation de 4-hydroxytamoxifène. On pense que cette réaction a été causée par l’effet inhibiteur de l’EGCG sur la P-gp et le CYP3A.[18]

Les résultats des études précliniques fournissent une justification et une motivation pour les études humaines afin de déterminer les recommandations cliniques appropriées.

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