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Table des matières
introduction
La niacine (également connue sous le nom de vitamine B3) est l’une des vitamines B hydrosolubles. La niacine est le nom générique de l’acide nicotinique (acide pyridine-3-carboxylique), du nicotinamide (niacinamide ou pyridine-3-carboxamide) et des dérivés apparentés, tels que le nicotinamide riboside [1-3]. La niacine est naturellement présente dans de nombreux aliments, ajoutée à certains produits alimentaires et disponible sous forme de complément alimentaire.
Tous les tissus du corps convertissent la niacine absorbée en sa principale forme métaboliquement active, la coenzyme nicotinamide adénine dinucléotide (NAD). Plus de 400 enzymes ont besoin de NAD pour catalyser les réactions dans le corps, ce qui est plus que pour tout autre coenzyme dérivé de vitamines [1]. Le NAD est également converti en une autre forme active, le coenzyme nicotinamide adénine dinucléotide phosphate (NADP), dans tous les tissus sauf le muscle squelettique [4].
Le NAD et le NADP sont nécessaires dans la plupart des processus redox métaboliques dans les cellules où les substrats sont oxydés ou réduits. Le NAD est principalement impliqué dans les réactions cataboliques qui transfèrent l’énergie potentielle des glucides, des lipides et des protéines à l’adénosine triphosphate (ATP), la principale monnaie énergétique de la cellule. [4]. Le NAD est également requis pour les enzymes impliquées dans les fonctions cellulaires critiques, telles que le maintien de l’intégrité du génome, le contrôle de l’expression des gènes et la communication cellulaire. [3,4]. Le NADP, en revanche, permet des réactions anaboliques, telles que la synthèse du cholestérol et des acides gras, et joue un rôle essentiel dans le maintien de la fonction antioxydante cellulaire.
La plupart de la niacine alimentaire se présente sous la forme d’acide nicotinique et de nicotinamide, mais certains aliments contiennent de petites quantités de NAD et de NADP. Le corps convertit également une partie du tryptophane, un acide aminé dans les protéines, en NAD, de sorte que le tryptophane est considéré comme une source alimentaire de niacine.
Lorsque le NAD et le NADP sont consommés dans les aliments, ils sont convertis en nicotinamide dans l’intestin, puis absorbés [4]. La niacine ingérée est principalement absorbée dans l’intestin grêle, mais une partie est absorbée dans l’estomac [1-3].
Même lorsqu’elle est prise à des doses très élevées de 3 à 4 g, la niacine est presque complètement absorbée. Une fois absorbées, les quantités physiologiques de niacine sont métabolisées en NAD. Une partie de la niacine en excès est absorbée par les globules rouges pour former un pool de réserve circulant. Le foie méthyle tout excès restant en N1-méthyl-nicotinamide, N1-méthyl-2-pyridone-5-carboxamide et autres produits d’oxydation de la pyridone, qui sont ensuite excrétés dans l’urine. L’acide nicotinique non métabolisé et le nicotinamide peuvent également être présents dans l’urine lorsque les apports en niacine sont très élevés.
Les niveaux de niacine dans le sang ne sont pas des indicateurs fiables du statut de la niacine. La mesure la plus sensible et la plus fiable du statut en niacine est l’excrétion urinaire de ses deux principaux métabolites méthylés, le N1-méthyl-nicotinamide et le N1-méthyl-2-pyridone-5-carboxamide. [2]. Les taux d’excrétion chez l’adulte de plus de 17,5 micromoles/jour de ces deux métabolites reflètent un statut adéquat en niacine, tandis que les taux d’excrétion entre 5,8 et 17,5 micromoles/jour reflètent un faible statut en niacine. Un adulte a un statut déficient en niacine lorsque les taux d’excrétion urinaire sont inférieurs à 5,8 micromoles/jour. Des indicateurs d’insuffisance tels que celui-ci et d’autres signes biochimiques (par exemple, un produit d’oxydation de la 2-pyridone de N1-méthyl-nicotinamide en dessous des limites de détection dans le plasma ou de faibles concentrations de NAD érythrocytaire) se produisent bien avant les signes cliniques manifestes de carence [2]. Une autre mesure du statut en niacine tient compte du fait que les niveaux de NAD diminuent à mesure que le statut en niacine se détériore, tandis que les niveaux de NADP restent relativement constants [1,3,5]. Un « indice de niacine » (le rapport des concentrations de NAD à NADP dans le sang total x 100) inférieur à 130 suggère une carence en niacine [6,7]. Un « indice de niacine » (le rapport des concentrations de NAD érythrocytaire sur NADP) inférieur à 1 suggère qu’un individu risque de développer une carence en niacine [8]. Aucun test biochimique fonctionnel reflétant les réserves corporelles totales de niacine n’est disponible [5].
Apports recommandés
Les recommandations d’apport pour la niacine et d’autres nutriments sont fournies dans les Apports nutritionnels de référence (ANREF) élaborés par un comité d’experts du Conseil de l’alimentation et de la nutrition (FNB) des Académies nationales des sciences, de l’ingénierie et de la médecine. [2]. L’ANREF est le terme général désignant un ensemble de valeurs de référence utilisées pour planifier et évaluer les apports nutritionnels des personnes en bonne santé. Ces valeurs, qui varient selon l’âge et le sexe, comprennent :
Apport nutritionnel recommandé (AJR) : Apport quotidien moyen suffisant pour répondre aux besoins nutritionnels de presque tous (97 % à 98 %) des individus en bonne santé ; souvent utilisé pour planifier des régimes nutritionnellement adéquats pour les individus.
Apport adéquat (AS) : l’apport à ce niveau est supposé assurer l’adéquation nutritionnelle ; établi lorsque les preuves sont insuffisantes pour élaborer un RDA.
Besoin moyen estimé (BME) : niveau d’apport quotidien moyen estimé pour répondre aux besoins de 50 % des individus en bonne santé ; généralement utilisé pour évaluer les apports nutritionnels de groupes de personnes et pour planifier pour eux des régimes alimentaires adéquats sur le plan nutritionnel; peut également être utilisé pour évaluer les apports nutritionnels des individus.
Apport maximal tolérable (UL) : apport quotidien maximal peu susceptible de causer des effets néfastes sur la santé.
Le tableau 1 répertorie les RDA actuels pour la niacine en mg d’équivalents niacine (NE) [2]. La FNB définit 1 NE comme 1 mg de niacine ou 60 mg de l’acide aminé tryptophane (que le corps peut convertir en niacine). Les RDA de la niacine pour les adultes sont basés sur les données d’excrétion des métabolites de la niacine. Pour les enfants et les adolescents, les RDA de la niacine sont extrapolés à partir des valeurs adultes sur la base du poids corporel. L’AI pour les nourrissons de la naissance à 6 mois concerne la niacine seule, car les jeunes nourrissons utilisent presque toutes les protéines qu’ils consomment pour leur croissance et leur développement ; il équivaut à l’apport moyen de niacine chez les nourrissons en bonne santé allaités. Pour les nourrissons âgés de 7 à 12 mois, l’AS pour la niacine est en mg NE et est basé sur les quantités consommées à partir du lait maternel et des aliments solides.
Tableau 1 : Apports nutritionnels recommandés (AJR) pour la niacine [2]
Âge
Homme
Femelle
Grossesse
Lactation
Naissance à 6 mois*
2mg
2mg
7–12 mois*
4 mg NE
4 mg NE
1 à 3 ans
6 mg NE
6 mg NE
4–8 ans
8 mg NE
8 mg NE
9–13 ans
12 mg NE
12 mg NE
14–18 ans
16 mg NE
14 mg NE
18 mg NE
17 mg NE
19+ ans
16 mg NE
14 mg NE
18 mg NE
17 mg NE
* Apport adéquat
Sources de niacine
Aliments
La niacine est présente dans une grande variété d’aliments. De nombreux aliments d’origine animale, y compris la volaille, le bœuf et le poisson, fournissent environ 5 à 10 mg de niacine par portion, principalement sous les formes hautement biodisponibles de NAD et NADP [3]. Les aliments à base de plantes, tels que les noix, les légumineuses et les céréales, fournissent environ 2 à 5 mg de niacine par portion, principalement sous forme d’acide nicotinique. Dans certains produits céréaliers, cependant, la niacine naturellement présente est en grande partie liée aux polysaccharides et aux glycopeptides qui la rendent seulement environ 30 % biodisponible. [3,4]. De nombreux pains, céréales et préparations pour nourrissons aux États-Unis et dans de nombreux autres pays contiennent de la niacine ajoutée. La niacine ajoutée aux aliments enrichis et fortifiés est sous sa forme libre et donc hautement biodisponible [2].
Le tryptophane est une autre source alimentaire de niacine car cet acide aminé, lorsqu’il est présent en quantités supérieures à celles requises pour la synthèse des protéines, peut être converti en NAD, principalement dans le foie. [3,5]. L’estimation d’efficacité la plus couramment utilisée pour la conversion du tryptophane en NAD est de 1:60 (c’est-à-dire 1 mg de niacine [NAD] à partir de 60 mg de tryptophane). La Turquie est un exemple d’aliment riche en tryptophane ; une portion de 3 oz de viande de poitrine de dinde fournit environ 180 mg de tryptophane, ce qui pourrait équivaloir à 3 mg de niacine [9]. Cependant, l’efficacité de la conversion du tryptophane en NAD varie considérablement d’une personne à l’autre [3].
Le tableau 2 énumère plusieurs sources alimentaires de niacine.
Tableau 2 : Teneur en niacine de certains aliments [9]
Aliments
Milligrammes
(mg) par
portion
Pour cent
VD**
Foie de boeuf, poêlé, 3 onces
14.9
93
Poitrine de poulet, viande seulement, grillée, 3 onces
10.3
64
Sauce marinara (spaghetti), prête à servir, 1 tasse
10.3
64
Poitrine de dinde, viande seulement, rôtie, 3 onces
10.0
63
Saumon, sockeye, cuit, 3 onces
8.6
54
Thon, léger, en conserve dans l’eau, égoutté, 3 onces
8.6
54
Porc, filet, rôti, 3 onces
6.3
39
Boeuf, haché, 90% maigre, pané, 3 onces
5.8
36
Riz, brun, cuit, 1 tasse
5.2
33
Cacahuètes, rôties à sec, 1 once
4.2
26
Céréales pour petit déjeuner enrichies avec 25% de niacine DV
4.0
25
Riz, blanc, enrichi, cuit, 1 tasse
2.3
14
Pomme de terre (roussette), cuite au four, 1 moyenne
FoodData Central du département américain de l’agriculture (USDA) répertorie la teneur en éléments nutritifs de nombreux aliments et fournit une liste complète des aliments contenant de la niacine classés par teneur en éléments nutritifs.
Compléments alimentaires
La niacine est disponible dans les produits multivitamines-minéraux, dans les suppléments contenant d’autres vitamines du complexe B et dans les suppléments contenant uniquement de la niacine. L’acide nicotinique et le nicotinamide sont les deux formes les plus courantes de niacine dans les suppléments. Certains suppléments contenant uniquement de la niacine contiennent 500 mg ou plus par portion, ce qui est beaucoup plus élevé que le RDA pour ce nutriment [11].
L’acide nicotinique en quantités supplémentaires au-delà des besoins nutritionnels peut provoquer des rougeurs cutanées, de sorte que certaines formulations sont fabriquées et étiquetées comme une libération prolongée, soutenue, prolongée ou chronométrée pour minimiser cet effet secondaire désagréable. Le nicotinamide ne produit pas de rougeurs cutanées en raison de sa structure chimique légèrement différente [2,12]. Les suppléments de niacine sont également disponibles sous la forme d’hexanicotinate d’inositol, et ces suppléments sont souvent étiquetés comme étant «sans rinçage» car ils ne provoquent pas de bouffées vasomotrices. L’absorption de la niacine à partir de l’hexanicotinate d’inositol varie considérablement mais est en moyenne 30 % inférieure à celle de l’acide nicotinique ou du nicotinamide, qui sont presque complètement absorbés. [12-14]. Un composé de type niacine, le nicotinamide riboside, est également disponible en tant que complément alimentaire, mais il n’est pas commercialisé ni étiqueté comme source de niacine. [11].
Médicaments
Niaspan® et la niacine générique ER, disponibles sur ordonnance, fournissent 500 à 1 000 mg d’acide nicotinique à libération prolongée. Il est utilisé pour traiter les taux élevés de cholestérol sanguin.
Apports et statut de niacine
La plupart des gens aux États-Unis consomment plus que la RDA pour la niacine. Une analyse des données de l’enquête nationale sur la santé et la nutrition (NHANES) de 2015-2016 a révélé que l’apport quotidien moyen en niacine provenant des aliments et des boissons était de 21,4 mg pour les 2 à 19 ans. [15]. Chez les adultes, l’apport quotidien moyen en niacine provenant des aliments et des boissons était de 31,4 mg chez les hommes et de 21,3 mg chez les femmes. Une analyse des données de la NHANES 2009-2012 a révélé que seulement 1 % des adultes avaient des apports en niacine provenant d’aliments et de boissons inférieurs au BME [16]. Parmi tous les groupes raciaux et ethniques, les Hispaniques avaient la plus grande prévalence, 1,3 %, d’apports en niacine inférieurs au BME [17].
Selon les données autodéclarées de la NHANES 2013-2014, 21 % de tous les individus âgés de 2 ans et plus ont pris un complément alimentaire contenant de la niacine [15]. La proportion d’utilisateurs augmente avec l’âge, passant de 8 % des 12-19 ans à 39 % des hommes et 40 % des femmes de 60 ans et plus. L’utilisation de suppléments a doublé ou triplé les apports totaux en niacine par rapport aux apports provenant uniquement de l’alimentation. Selon les données de la NHANES 2003-2006, 10% de tous les individus âgés de 2 ans et plus qui prenaient des compléments alimentaires avaient des apports totaux en niacine qui atteignaient ou dépassaient l’UL [18].
Carence en niacine
Une carence sévère en niacine entraîne la pellagre, une maladie caractérisée par une éruption cutanée pigmentée ou une décoloration brune de la peau exposée au soleil; la peau développe également une apparence rugueuse, semblable à un coup de soleil [2,4,19,20]. De plus, la pellagre peut provoquer une langue rouge vif et des changements dans le tube digestif qui entraînent des vomissements, de la constipation ou de la diarrhée. Les symptômes neurologiques de la pellagre peuvent inclure la dépression ; apathie; mal de tête; fatigue; perte de mémoire pouvant évoluer vers des comportements agressifs, paranoïaques et suicidaires ; et hallucinations auditives et visuelles [2-4]. Au fur et à mesure que la pellagre progresse, l’anorexie se développe et l’individu affecté finit par mourir [3].
La pellagre est rare dans les populations industrialisées et se limite principalement aux personnes vivant dans la pauvreté, telles que les réfugiés et les personnes déplacées qui ont une alimentation très limitée à faible teneur en niacine et en protéines. [20,21]. La pellagre n’était pas rare au début du XXe siècle chez les personnes vivant dans la pauvreté dans le sud des États-Unis et dans certaines parties de l’Europe dont le régime alimentaire limité se composait principalement de maïs. [2,3]. L’Organisation mondiale de la santé recommande de traiter la pellagre avec 300 mg/jour de nicotinamide en doses fractionnées pendant 3 à 4 semaines avec un complexe B ou un produit à base de levure pour traiter les carences probables en d’autres vitamines B. [20].
Bien que les carences franches en niacine conduisant à la pellagre soient très rares aux États-Unis, certaines personnes ont un statut marginal ou faible en niacine [2,19,21,22].
Groupes à risque d’insuffisance de niacine
L’insuffisance de niacine résulte généralement d’apports insuffisants d’aliments contenant de la niacine et du tryptophane. Elle peut également être causée par des facteurs qui réduisent la conversion du tryptophane en niacine, tels que de faibles apports en autres nutriments. [2,21]. Les groupes suivants sont parmi les plus susceptibles d’avoir un statut inadéquat en niacine.
Les personnes souffrant de dénutrition
Les personnes sous-alimentées parce qu’elles vivent dans la pauvreté ou souffrent d’anorexie, de troubles liés à la consommation d’alcool, du SIDA, d’une maladie intestinale inflammatoire ou d’une cirrhose du foie ont souvent des apports insuffisants en niacine et autres nutriments [2,19,21,22].
Les personnes dont les apports en riboflavine, pyridoxine et/ou fer sont insuffisants
Les personnes qui ne consomment pas suffisamment de riboflavine (vitamine B2), de pyridoxine (vitamine B6) ou de fer convertissent moins de tryptophane en niacine car les enzymes de la voie métabolique pour cette conversion dépendent de ces nutriments pour fonctionner [2,21].
Les personnes atteintes de la maladie de Hartnup
La maladie de Hartnup est une maladie génétique rare impliquant les processus de transport rénal, intestinal et cellulaire de plusieurs acides aminés, dont le tryptophane. La maladie interfère avec l’absorption du tryptophane dans l’intestin grêle et augmente sa perte dans l’urine via les reins [2,22,23]. En conséquence, le corps a moins de tryptophane disponible à convertir en niacine.
Les personnes atteintes du syndrome carcinoïde
Le syndrome carcinoïde est causé par des tumeurs à croissance lente dans le tractus gastro-intestinal qui libèrent de la sérotonine et d’autres substances. Elle se caractérise par des bouffées vasomotrices, de la diarrhée et d’autres symptômes. Chez les personnes atteintes du syndrome carcinoïde, le tryptophane est préférentiellement oxydé en sérotonine et non métabolisé en niacine [2]. En conséquence, le corps a moins de tryptophane disponible à convertir en niacine.
Niacine et santé
Maladie cardiovasculaire
De très fortes doses d’acide nicotinique – plus de 100 fois la RDA – prises pendant des mois ou des années sont des traitements efficaces pour les dyslipidémies. Le nicotinamide n’a pas cet effet car, contrairement à l’acide nicotinique, il ne se lie pas aux récepteurs qui interviennent dans les effets de l’acide nicotinique sur les profils lipidiques. [1]. Des études menées depuis la fin des années 1950 montrent que ces doses peuvent augmenter les niveaux de lipoprotéines de haute densité (HDL ; « bon ») cholestérol de 10 à 30 % et réduire les niveaux de lipoprotéines de basse densité (LDL ; « mauvais ») cholestérol de 10 à 25 % , les niveaux de triglycérides de 20 à 50 % et les niveaux de lipoprotéine (a) de 10 à 30 % [12]. Ensemble, ces modifications des paramètres lipidiques pourraient réduire le risque d’événements cardiaques pour la première fois ou ultérieurs, tels que les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux, chez les adultes atteints de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse. Cependant, malgré des dizaines d’essais cliniques publiés, les experts ne s’accordent pas sur la valeur de l’acide nicotinique pour traiter les maladies cardiovasculaires, en particulier compte tenu de ses effets secondaires, des problèmes de sécurité et de la mauvaise observance des patients. [24].
Dans un grand essai clinique des années 1970, 8 341 participants âgés de 30 à 64 ans qui avaient eu une ou plusieurs crises cardiaques ont été randomisés pour prendre l’un des cinq médicaments hypolipémiants, dont 3 000 mg/jour d’acide nicotinique, ou un placebo pendant une durée moyenne de 6,2 ans [25]. Ceux qui prenaient de l’acide nicotinique ont réduit leur taux de cholestérol sérique de 9,9 % en moyenne et leur taux de triglycérides de 26,1 % en 5 ans de traitement. Pendant 5 à 8,5 ans de traitement, ces participants ont eu significativement moins d’infarctus du myocarde non mortels mais plus d’arythmies cardiaques que ceux du groupe placebo. Leurs taux globaux de mortalité et de mortalité par cause, y compris les maladies coronariennes, n’ont pas diminué. Mais 9 ans après la fin de l’étude, les participants qui avaient pris l’acide nicotinique ont connu beaucoup moins (11 %) de décès toutes causes confondues que ceux qui avaient pris le placebo. [26,27].
Les statines sont devenues le traitement de choix de l’hyperlipidémie et réduisent les risques de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse. Pour cette raison, des essais cliniques sur l’acide nicotinique au cours des dernières décennies ont examiné s’il offrait une protection cardiovasculaire supplémentaire aux personnes prenant des statines. [28].
Dans le plus grand essai clinique international multicentrique sur l’acide nicotinique à ce jour, 25 673 adultes âgés de 50 à 80 ans (83 % d’hommes) atteints de maladies cardiovasculaires et prenant une statine ont été randomisés pour prendre 2 g/jour d’acide nicotinique à libération prolongée avec un médicament pour réduire l’effet de bouffées vasomotrices de l’acide nicotinique et donc améliorer l’observance du traitement ou un placebo correspondant pendant une durée médiane de 4 ans [29,30]. Le groupe acide nicotinique avait une réduction moyenne du cholestérol LDL (de 10 mg/dl) et des triglycérides (de 33 mg/dl) et une augmentation du cholestérol HDL (de 6 mg/dl), mais ce groupe n’avait pas de réduction significative des taux d’événements vasculaires majeurs par rapport au groupe placebo (statines seules). En outre, le groupe de l’acide nicotinique présentait un risque significativement plus élevé de diabète, de dyspepsie gastro-intestinale, de diarrhée, d’ulcération, d’événements hémorragiques dans l’intestin et le cerveau, ainsi que d’éruptions cutanées et d’ulcérations. Un essai clinique randomisé antérieur portant sur 3 414 patients atteints d’une maladie cardiovasculaire établie a été arrêté après 3 ans lorsque les chercheurs ont découvert que les patients prenant de la niacine (1 500 à 2 000 mg/jour à libération prolongée) en plus de leurs médicaments anti-cholestérol n’avaient pas moins d’événements cardiovasculaires que ceux qui prennent des médicaments seuls, même si la niacine réduit davantage les taux de triglycérides et de cholestérol LDL et augmente davantage les taux de cholestérol HDL [31]. Les résultats ont également montré que les patients prenant de la niacine avaient un risque accru d’AVC ischémique.
Les auteurs de deux revues systématiques de 2017 examinant les données des essais cliniques ont conclu que la thérapie à l’acide nicotinique offre peu ou pas de protection contre les maladies cardiaques athéroscléreuses, même si la thérapie augmente les taux de cholestérol HDL et abaisse les taux de cholestérol total, de cholestérol LDL et de triglycérides. L’une de ces revues a examiné 23 essais contrôlés randomisés de qualité moyenne à élevée chez 39 195 participants âgés de 33 à 71 ans (moyenne de 65 ans ; la majorité étaient des hommes). Certains avaient subi une crise cardiaque et la plupart prenaient une statine. Les doses utilisées et la durée du traitement dans ces études variaient considérablement ; la dose médiane d’acide nicotinique était de 2 g/jour (intervalle de 0,5 à 4 g/jour) pendant une durée médiane de 11,5 mois (intervalle de 6 mois à 6 ans) [24]. Dans l’ensemble, l’utilisation d’acide nicotinique n’a pas réduit la mortalité globale ou les taux de mortalité cardiovasculaire ou le nombre d’infarctus du myocarde ou d’accidents vasculaires cérébraux mortels ou non mortels. Dix-huit pour cent des participants prenant de l’acide nicotinique ont interrompu le traitement en raison d’effets secondaires. La deuxième revue a examiné 13 essais contrôlés randomisés avec 35 206 participants atteints ou à risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse [32]. Dans l’ensemble, l’ajout d’une supplémentation en acide nicotinique (gamme de doses non spécifiée) au traitement par statine pris pendant une moyenne de 33 mois (avec une large gamme de 6 à 60 mois) n’a pas entraîné de réduction significative des taux de mortalité toutes causes ou cardiovasculaire , infarctus du myocarde ou accident vasculaire cérébral. Le traitement à l’acide nicotinique était associé à un risque significativement plus élevé d’événements indésirables gastro-intestinaux et musculo-squelettiques. De plus, quatre des études qui ont examiné le diabète en tant que résultat ont révélé que les patients prenant de la niacine avaient un risque significativement plus élevé de développer la maladie.
Une revue de 2018 de trois essais contrôlés randomisés avec 29 195 patients a révélé que la mortalité toutes causes confondues augmentait de 10 % de plus chez ceux qui prenaient 1 à 3 g/jour d’acide nicotinique à libération prolongée en plus d’une statine que les patients prenant la statine seule. [33].
Dans leurs directives pour abaisser le taux de cholestérol sanguin, l’American College of Cardiology et l’American Heart Association indiquent que les thérapies sans statine, comparées ou en plus de la thérapie aux statines, n’offrent pas d’avantages de réduction du risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse qui l’emportent sur les dommages potentiels de leur effets indésirables [28]. Lorsqu’elles discutent de l’utilisation de suppléments d’acide nicotinique pour réduire le risque d’hyperlipidémie (par exemple, chez les patients incapables de tolérer les statines), les deux sociétés professionnelles recommandent aux patients de prendre 500 mg/jour de suppléments d’acide nicotinique à libération prolongée et d’augmenter la dose pour un maximum de 2 000 mg/jour pendant 4 à 8 semaines ou prendre 100 mg d’acide nicotinique à libération immédiate trois fois par jour et augmenter la dose à 3 000 mg/jour répartis en deux ou trois prises. (Leur déclaration conjointe sur la surveillance des utilisateurs de suppléments qui prennent de la niacine pour réduire le risque d’hyperlipidémie d’effets indésirables est décrite dans la section Risques pour la santé liés à l’excès de niacine ci-dessous.) Dans leur rapport de 2018, ces deux sociétés professionnelles ont déclaré quoique la niacine puisse être utile dans certains cas. d’hypertriglycéridémie sévère, il n’a que de légers effets hypoglycémiants sur le LDL. Les sociétés ne recommandent donc pas de l’utiliser comme médicament complémentaire au traitement par statine [34].
Dans l’ensemble, les preuves indiquent que la supplémentation en acide nicotinique améliore les profils lipidiques sanguins mais n’a pas d’effets significatifs sur le risque d’événements cardiovasculaires. Bien que l’acide nicotinique soit un nutriment, si des doses très élevées (des milliers de mg) sont prises pour traiter les hyperlipidémies, le supplément est utilisé comme médicament. De telles doses ne doivent être prises qu’avec l’approbation et la supervision d’un médecin.
Risques pour la santé liés à un excès de niacine
Aucun effet indésirable n’a été signalé suite à la consommation de niacine naturelle dans les aliments [2]. Cependant, des apports élevés d’acide nicotinique et de nicotinamide pris comme complément alimentaire ou médicament peuvent entraîner des effets indésirables, bien que leurs profils de toxicité ne soient pas les mêmes.
Trente à 50 mg d’acide nicotinique ou plus provoquent généralement des bouffées vasomotrices; la peau du visage, des bras et de la poitrine du patient prend une couleur rougeâtre en raison de la vasodilatation des petits vaisseaux sanguins sous-cutanés. Les bouffées vasomotrices s’accompagnent de sensations de brûlure, de picotements et de démangeaisons [2,12,35]. Ces signes et symptômes sont généralement transitoires et peuvent survenir dans les 30 minutes suivant la prise ou sur des jours ou des semaines avec des doses répétées ; ils sont considérés comme un effet secondaire désagréable plutôt que toxique. Cependant, les bouffées vasomotrices peuvent s’accompagner de signes et de symptômes plus graves, comme des maux de tête, des éruptions cutanées, des étourdissements et/ou une diminution de la tension artérielle. Les utilisateurs de suppléments peuvent réduire les effets de bouffées vasomotrices en prenant des suppléments d’acide nicotinique avec de la nourriture, en augmentant lentement la dose au fil du temps ou en attendant simplement que le corps développe une tolérance naturelle.
Lorsqu’il est pris à des doses pharmacologiques de 1 000 à 3 000 mg/jour, l’acide nicotinique peut également provoquer des effets indésirables plus graves. [2,4,12,35]. Bon nombre de ces effets sont survenus chez des patients prenant des suppléments d’acide nicotinique à forte dose pour traiter les hyperlipidémies. Ces effets indésirables peuvent inclure une hypotension suffisamment grave pour augmenter le risque de chutes ; fatigue; altération de la tolérance au glucose et de la résistance à l’insuline ; effets gastro-intestinaux, tels que nausées, brûlures d’estomac et douleurs abdominales ; et des effets oculaires, tels qu’une vision floue ou altérée et un œdème maculaire (une accumulation de liquide au centre de la rétine). De fortes doses d’acide nicotinique prises pendant des mois ou des années peuvent également être hépatotoxiques; les effets peuvent inclure des niveaux accrus d’enzymes hépatiques; dysfonction hépatique entraînant fatigue, nausées et anorexie; hépatite; et insuffisance hépatique aiguë [2,12,28,36]. L’hépatotoxicité est plus susceptible de se produire avec l’utilisation de formes à libération prolongée d’acide nicotinique [12,37,38].
Pour minimiser le risque d’effets indésirables de la supplémentation en acide nicotinique ou pour les identifier avant qu’ils ne deviennent graves, l’American College of Cardiology et l’American Heart Association recommandent de mesurer la transaminase hépatique, la glycémie à jeun ou l’hémoglobine A1C et les niveaux d’acide urique chez tous les utilisateurs de suppléments. avant de commencer le traitement, pendant que la dose est augmentée jusqu’à un niveau d’entretien, et tous les 6 mois par la suite [28]. Les sociétés recommandent également aux patients de ne pas utiliser de suppléments d’acide nicotinique ou d’arrêter de les utiliser si leurs taux de transaminases hépatiques sont supérieurs à deux ou trois fois les limites supérieures de la normale ; s’ils développent une hyperglycémie persistante, une goutte aiguë, des douleurs abdominales inexpliquées, des symptômes gastro-intestinaux, une fibrillation auriculaire d’apparition récente ou une perte de poids ; ou s’ils ont des réactions cutanées persistantes et graves, telles que des bouffées vasomotrices ou des éruptions cutanées.
Le nicotinamide ne provoque pas de rougeurs cutanées et a moins d’effets indésirables que l’acide nicotinique, et ces effets commencent généralement avec des doses beaucoup plus élevées [12]. Des nausées, des vomissements et des signes de toxicité hépatique peuvent survenir avec des apports de nicotinamide de 3 000 mg/jour [2]. Dans plusieurs petites études portant sur des participants sous hémodialyse, les effets indésirables les plus courants d’une supplémentation de 500 à 1 500 mg/jour de nicotinamide pendant plusieurs mois étaient la diarrhée et la thrombocytopénie (faible numération plaquettaire) [35,39-41].
La FNB a établi des UL pour la niacine qui s’appliquent uniquement à la niacine supplémentaire pour les nourrissons, les enfants et les adultes en bonne santé [2]. Ces UL sont basées sur les niveaux associés au rougissement de la peau. La FNB reconnaît que bien qu’un excès de nicotinamide ne provoque pas de bouffées vasomotrices, une UL pour l’acide nicotinique basée sur les bouffées vasomotrices peut prévenir les effets indésirables potentiels du nicotinamide. [2]. L’UL s’applique donc aux deux formes de niacine supplémentaire. Cependant, l’UL ne s’applique pas aux personnes qui reçoivent de la niacine supplémentaire sous surveillance médicale [2].
Tableau 3 : Apports supérieurs tolérables (UL) pour la niacine [2]
Âge
Homme
Femelle
Grossesse
Lactation
Naissance à 6 mois
Aucun établi*
Aucun établi*
7–12 mois
Aucun établi*
Aucun établi*
1 à 3 ans
10 mg
10 mg
4–8 ans
15mg
15mg
9–13 ans
20mg
20mg
14–18 ans
30mg
30mg
30mg
30mg
19+ ans
35mg
35mg
35mg
35mg
* Le lait maternel, le lait maternisé et les aliments devraient être les seules sources de niacine pour les nourrissons.
Interactions avec les médicaments
La niacine peut interagir avec certains médicaments, et plusieurs types de médicaments peuvent affecter négativement les niveaux de niacine. Quelques exemples sont fournis ci-dessous. Les personnes qui prennent ces médicaments et d’autres sur une base régulière devraient discuter de leur statut en niacine avec leurs fournisseurs de soins de santé.
Isoniazide et pyrazinamide
L’isoniazide et le pyrazinamide (ensemble dans Rifater®), utilisés pour traiter la tuberculose, sont des analogues structuraux de la niacine et interrompent la production de niacine à partir du tryptophane en entrant en compétition avec une enzyme dépendante de la vitamine B6 nécessaire à ce processus [2,21]. De plus, l’isoniazide peut interférer avec la conversion de la niacine en NAD [42]. Although pellagra can occur in patients with tuberculosis treated with isoniazid, it can be prevented with increased intakes of niacin.
Antidiabetes medications
Large doses of nicotinic acid can raise blood glucose levels by causing or aggravating insulin resistance and increasing hepatic production of glucose [42]. Some studies have found that nicotinic acid doses of 1.5 g/day or more are most likely to increase blood glucose levels in individuals with or without diabetes [37]. People who take any antidiabetes medications should have their blood glucose levels monitored if they take high-dose nicotinic acid supplements concomitantly because they might require dose adjustments [42].
Niacin and Healthful Diets
The federal government’s 2020–2025 Dietary Guidelines for Americans notes that « Because foods provide an array of nutrients and other components that have benefits for health, nutritional needs should be met primarily through foods. … In some cases, fortified foods and dietary supplements are useful when it is not possible otherwise to meet needs for one or more nutrients (e.g., during specific life stages such as pregnancy). »
For more information about building a healthy dietary pattern, refer to the Dietary Guidelines for Americans and the U.S. Department of Agriculture’s MyPlate.
le Dietary Guidelines for Americans describes a healthy dietary pattern as one that:
Includes a variety of vegetables; fruits; grains (at least half whole grains); fat-free and low-fat milk, yogurt, and cheese; and oils.
Many vegetables, fruits, whole grains, and dairy products provide some niacin. Enriched grains are also a source of niacin.
Includes a variety of protein foods such as lean meats; poultry; eggs; seafood; beans, peas, and lentils; nuts and seeds; and soy products.
Fish, beef, chicken, and turkey are good sources of niacin. Many legumes, nuts, seeds, and soy products provide some niacin.
Limits foods and beverages higher in added sugars, saturated fat, and sodium.
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Disclaimer
This fact sheet by the National Institutes of Health (NIH) Office of Dietary Supplements (ODS) provides information that should not take the place of medical advice. We encourage you to talk to your healthcare providers (doctor, registered dietitian, pharmacist, etc.) about your interest in, questions about, or use of dietary supplements and what may be best for your overall health. Any mention in this publication of a specific product or service, or recommendation from an organization or professional society, does not represent an endorsement by ODS of that product, service, or expert advice.
Updated:March 26, 2021 History of changes to this fact sheet